نشان می دهد دود سیگار حاوی کادمیوم است و حدود ۱۰ درصد آن از طریق مجاری تنفسی جذب می شود کشیدن یک بسته سیگار در روز موجب جذب حدود ۶۰-۲۰ میکرو گرم کادمیوم از طریق مجاری تنفسی می شود(۳).
زیرا گیاه تنباکو قادر است مقادیر زیادی از کادمیوم محیط را از خاک جذب کندبرخی از گزارشات نشان می دهد منبع اصلی در معرض قرار گرفتن با کادمیوم غذا است و کاهش دادن این مقدار به وسیله برداشتن یا جدا کردن کادمیوم از کودها با ترکیبات، بارور کننده خاک می باشد که بسیار گران، پرهزینه و مشکل است(۳۱).
۲-۵-۴- توکسیکو کینیتیک کادمیوم
۲-۵-۴-۱- جذب
فلزکادمیوم به صورت دو ظرفیتی است و مشابه سایر فلزات سنگین، قدرت الکیله شدن با سلول های بدن را داشته و از طریق خوراکی به کندی جذب می شود مطالعات بر روی حیوانات نشان می دهد که قدرت جذب این فلز از لوله گوارش در حدود ۵/۱ درصد بوده و بسته به شرایط تغذیه ای، حساسیت و… تا ۲۰ درصد افزایش می یابد(۳۳).جذب این عنصر در صورت وجود کمبود آهن و کلسیم افزایش می یابد (۲۰).
از طریق استنشاقی به خوبی جذب می گردد. جذب این فلز از دستگاه تنفس به اندازه ذرات و حلالیت آن بستگی دارد که از ۲۰ تا ۵۰ درصد متفاوت است. (۳۳).
۲-۵-۴-۲- تجمع کادمیوم در بدن
کادمیوم پس از جذب ابتدا وارد کبد شده و سپس در بسیاری از بافت ها به خوبی توزیع شده و با آلبومین اتصال برگشت پذیر ایجاد می نماید. تحقیقات گوناگون نشان می دهد فقط ۱۰ درصد کادمیوم دریافتی دفع می شود و ۹۰ درصد آن در بافت های مختلف بدن جذب می گردد که از این مقدار ۷۵ درصد آن در پارانشم کبد و کلیه های ذخیره می گردد(۲۰).
این فلز در کبد سنتزمتالوتیونین(یک پروتئین با وزن مولکولی پایین که دارای مقدار زیادی گروه سولفیدریل قابل دسترسی می باشد به طوری که یک اثر محافظتی را اعمال می نماید) را تحریک می کند و از طرفی با متالوتیونین به صورت موقتی پیوند برقرار می نماید. مقداری از کمپلکس کادمیوم – متالوتیونین به پلاسما آزاد شده که ورود به کلیه ها از لوله پروکسیمال باز جذب می شود و مقداری از آن در کلیه ذخیره می شود (۲۰). تمایل زیاد پیوند متالوتیونین به فلزاتی چون کادمیوم وروی موجب وقفه پیوند این فلز با ترکیبات حیاتی سلول ها گشته و به همین علت منجر به محافظت سلول ها در مقابل آثار سمی ناشی از این فلز می شود (۲۰). نیمه عمر کادمیوم در حدود ۱۰-۳۰ سال است (۳۱).انسان ها معمولاٌ تا سن پنجاه سالگی به طور مداوم کادمیوم را ذخیره می نمایند و زمانی که این میزان به ۲۰۰ میلی گرم به ازاء یک کیلو گرم وزن بدن برسد عوارض کلیوی و تغییر شکل اسکلت پدید می آید (۳۳).
۲-۵-۴-۳-دفع
این فلز عمدتاً از ادرار دفع می شود هر چند که به میزان ناچیزی از مدفوع نیز دفع می گردد(۳۳).
۲-۵-۴- علایم مسمومیت با کادمیوم
کادمیوم فلزی است سمی که تقریباً بر روی تمام دستگاه های بدن اثر نامطلوب دارد. عوارض حاد کادمیوم به میزان زیادی به مسیر و راه در معرض قرار گرفتن با این فلز بستگی دارد و مسمومیت حاد عمدتاً از طریق تنفس ایجاد می شود ۴ تا ۱۰ ساعت پس از استنشاق گازهای آلوده به کادمیوم علایمی از جمله تب، تهوع، استفراغ، سردرد، سرفه، نفس تنگی، تحریکات حلقی – بینی به وقوع می پیوندد و با پیشرفت بیماری یک پنومونی شیمیایی_۱ و ادم ریوی کشنده رخ می دهد( دوز کشنده مسمومیت با این فلز ۵۰ میلی گرم در متر مکعب در عرض یک ساعت و ۹ میلی گرم در متر مکعب در عرض ۵ ساعت می باشد)(۲۹). ودرصورت بهبودی احتمالی فیبروز ریوی زیاد است(۳).
مسمومیت حاد کادمیوم از طریق خوراکی به ندرت کشنده است زیرا تحریک شدید معده ای – روده ای منجر به استفراغ شدید شده که منجر به دفع میزان زیادی از فلز قبل از جذب آن می گردد .
______________________
-Chemical Pneumonia1
و از طرفی میزان جذب کادمیوم از دستگاه گوارش بسیار ناچیز است، میزان جذب در حالت عادی در حدود ۵ درصد است.
در حالی که به دنبال افزایش کلسیم و کاهش آهن غذا تا ۲۰ درصد افزایش می یابد(۱۶). خوردن آب محتوی ۱۵ گرم در لیتر با غذاهای حاوی ۳۰ میلی گرم کادمیوم می تواند منجر به بروز استفراع، شکم درد و اسهال شدید گردد که به دنبال آن ممکن است شوک پیش آید. مسمومیت حاد با کلرور کادمیوم به میزان ۴ میلی گرم در کیلو گرم در گربه، ۱۵۰ میلی گرم در کیلو گرم در خرگوش و انسان از راه خوراکی کشنده است (۱۰). مطالعه اثر غلظت های مختلف کادمیوم(زیرغلظت کشندگی)بر روی ماده ماهیان آبستن زنده زایی(سنسترودوم) نشان داد، میزان مرگ و میر مادران به غلظت کادمیوم در آب نگهداری مادرانشان ارتباط مستقیم داشته است(۳۳).
۲-۵-۵- عوارض کادمیوم بر ارگان های بدن
۲-۵-۵-۱- کلیه
مسمومیت از هر طریقی که اتفاق می افتد نارسایی کلیه از شایع ترین و مهمترین آثار سمی کادمیوم می باشد
که باعث اختلال در سلول های پروکزیمال کلیه شده، پالایش گلومرولی را کاهش می دهد و منجر به پروتئین آوری، گلیکوزوری وکاهش بار جذب اینولین می شود افزایش دفع ادراری بتا -۲- میکروگلوبولین (پروتئین با وزن مولکولی پایین) که در لوله های پروکزیمال کلیه باز جذب می شود از شاخص های اولیه اختلال فعالیت کلیوی ناشی از مسمومیت با کادمیوم محسوب می شود، با افزایش ذخایر کادمیوم در بدن به ۲۰۰ میلی گرم به ازاء هر کیلو گرم وزن بدن عوارض کلیوی بروز می نماید(۲۹).
کادمیوم آزاد با واکنش به ماکرومولکول های حیاتی و غیر فعال سازی متالوآنزیم ها و فعال نمودن کالمودولین از طریق فعالیت اکسیژن سبب آسیب به غشاء های سلولی کلیه می گردد(۳۳).
۲-۵-۵-۲- سیستم اسکلتی
مسمومیت استنشاقی یا دهانی کادمیوم منجر به اختلال در متابولیسم کلسیم شده و ممکن است منجر به بیماری دردناک استخوانی شود. این بیماری اولین بار در ناحیه ای از ژاپن (Toyama Prefecture) شناسایی شد و اصطلاحاًٌ itai itai نامیده می شود بیماری با استئومالاسی-۱واستئوپوروز که منجر به افزایش تردی و شکنندگی خود به خودی استخوان می شود، همراه است.
_________________
Osteoporsis_1
مطالعات نشان داده که کادمیوم باز جذب استخوانی را افزایش می دهد و منجر به مهار استخوان سازی می‌گردد. تغییرات ناشی از کادمیوم با دوره آبستنی، شیرواری و قاعدگی افزایش می یابد. یکی از دلایل تشنج آبستنی در مادران سیگاری را به وجود کادمیوم در سیگار ربط می دهند(۳۳).
۲-۵-۵-۳- دستگاه تولید مثل
بررسی اثرات سمی کادمیوم بر روی جوندگان نشان می دهد دوز بالای کادمیوم منجر به نکروز بیضه ها می‌شود که نتیجه مهار یکی از آنزیم های اختصاصی فعالیت بیضه ها می باشد (۳۳).
۲-۵-۵-۴- سیستم تنفسی
استنشاق مزمن کادمیوم ایجاد آمفیزیم ریوی می کند. استنشاق کادمیوم ایجاد تنگی نفس، ضعف(دردقفسه) و سرفه می نماید و نهایتاً به علت پنومونی شیمیایی و سپس ادم ریوی منجر به نارسایی تنفسی می شود(۲۰).
۲-۵-۶- سرطانزایی کادمیوم
سرطانزایی کادمیوم موضوعی است که در سال های اخیر بیشتر مورد بحث بوده است. مطالعات طولانی بر روی حیوانات نشان می دهد سرطان ریه در موش های صحرایی که در معرض تنفس کادمیوم بوده اند بیشتر از گروه شاهد اتفاق افتاده، اما این موضوع در مورد موش خانگی و هامستر صدق نمی کند.
کادمیوم توکسین میتوکندریای است و زنجیره انتقال الکترون را در کمپلکس سوم زنجیره (bcl) هدف قرار می دهد، به ترتیب باعث قطع انتقال الکترون و افزایش رادیکال های آزاد شده، تولید ATP از مسیر میتوکندریای مختل می شود و مسیر گلیکولیز فعال می گردد. محصولات این مسیر اسید استیک ومیزان
جزئی ATP می باشد و در نهایت سلول در اثر تورم سلولی و پارگی غشاء پلاسمایی از بین می رود. از طرفی کادمیوم با مکانسیم های مختلف منجر به بروز سرطان می شود از جمله این مکانیسم ها، متیلاسیون DNA، پرکسیداسیون چربی ها، اختلال در ترمیم DNA و تغییر در میزان داکسی نوکلوئیدها می باشد. کادمیوم با تغییر الگوی متیلاسیون سیتوزین در ناحیه پروموتور ژن P53 باعث خاموش شدن بیان این ژن می‌شود و اپوپتوزیس۱انجام نمی گیرد.
از طرفی کادمیوم باعث تخلیه گروه های متیل از DNA ای سلول های کبدی می شود و منجر به سرطانی شدن این سلول ها می شود. کادمیوم ازطرفی باعـث اختـلال در فعالیت آنزیـم های حیاتی ترمیم DNA می‌شود و ترمیم DNA را مختـل می کند(۴۷).
در انسان نیز در معرض قرار گرفتن طولانی با کادمیوم ریسک سرطان ریه را افزایش داده است و مطالعات دیگر بر روی حیوانات نشان می دهد مسمومیت خوراکی در موش های صحرایی نر منجر به افزایش تومور پروستات شده است اما در انسان ثابت نشده است(۲۹). مطالعات تحقیقی روی کادمیوم و نقش آن در وقوع سرطان ها به دلیل فقدان توصیفی دقیق از دوز مسمومیت وسرطانزایی امکان پذیر نیست و از طرفی عوامل دیگری همراه با کادمیوم در وقوع سرطان نقش دارد. همچنین کادمیوم به عنوان یک سم ژنی موجب القاء اپوپتوزیس_۱می شود که به طور بحرانی برای برداشتن سلول های آسیب دیده استفاده می شود. آژانس بین المللی تحقیقات سرطان کادمیوم۲ _را به دلیل نقش آن در سرطان ریه به عنوان یک عامل سرطان زا در گروه A قرار داده است (۲۹).
E.E.C کادمیوم را به عنوان یک عامل احتمالی سرطان زا در انسان بر اساس دلایلی از سرطانزایی آن در انسان و حیوانات در گروه B1 طبقه بندی کرده است (۳۱).
۲-۵-۷- تشخیص مسمومیت کادمیوم
اندازه گیری سطح خونی کادمیوم سودمند نمی باشد.دفع ادراری کادمیوم به میزان بیش از ۱/۰ میکرومول بر لیتر مخصوصاً اگر همراه با سطح ادراری بالای بتادومیکروگلوبولین و متالوتیونین باشد ملاک مناسب مسمومیت باشد. میزان کادمیوم موجود در کلیه را می توان با بیوپسی کلیه ویا تکنیک Neutron Analysis Activation اندازه گیری نمود (۶).
۲-۵-۸- درمان مسمومیت
– خارج نمودن بیمار از محیط آلوده، شستشوی بدن با آب( در صورت مسمومیت جلدی) ودر صورت مسمومیت از طریق خوراکی شستشوی معده باید صورت گیرد.
– درمان های حفاظتی با پیش درمان با مواد مختلفی مانند روی،سلنیوم که اثر سمی حاد کادمیوم را مهار می‌کند هر چند که مکانیسم حفاظتی آن هنوز مشخص نشده است.
________________________
Apoptosis-1
International Agency For Research On Cancer (IARC)_2
مصرف BAL در این مسمومیت توصیه نمی شود زیرا کمپلکس این دارو با کادمیوم در کلیه تجزیه می شود و کادمیوم حاصل ایجاد ضایعه در کلیه می کند (۱۰).
۲-۵-۹- حد مجاز کادمیوم
U.S.E.P.A حد آستانه مجاز برای کادمیوم را برای در معرض قرار گرفتن توسط غذا و آب متفاوت عنوان می کند.با فرض ۵/۲ درصد جذب از راه مصرف غذا،۵ درصد جذب از راه مصرف آب آلوده به کادمیوم و دفع۱/۰ درصد در روز و غلظت کلیوی ۲۰۰ میکرو گرم کادمیوم در هر گرم از کورتکس کلیه انسان، دوز توصیه شده با سطح اطمینان

دسته بندی : No category

دیدگاهتان را بنویسید